Mikrocytär anemi järnbrist

B12- och/eller folatbrist är den vanligaste orsaken till makrocytär (megaloblastisk) anemi (ett Hb signifikant lägre än patientens ”friska” Hb). Anemi existerar makrocytär angående erytrocyternas medelvolym (MCV) existerar över fl. Makrocytär anemi kan existera första tecknet på Myelodysplastiskt syndrom (MDS) . Makrocytos utan anemi ses nära kroniskt upphöjd alkoholkonsumtion, samt ibland efter cytostatikabehandling.

Dagsbehovet från vitamin B12 är µg. Normalt resorberas 75 % av detta från födan genom en samspel mellan magsäck (saltsyra, pepsin samt intrinsic factor, IF) samt nedersta delen av tunntarmen. B12 finns bara inom animaliska livsmedel. En diet utan dessa (vegan- alternativt viss vegetarian-kost) kan leda till bristande, varför B12-tillskott motsvarande minimalt 5 µg/dag bör tas. Peroralt B12 i höga (> µg) doser resorberas i ett intakt tunntarm, även utan IF.

För mer upplysning om B12- och folatbrist utan anemi, se behandlingsöversikt:

B och folatbrist utan anemi
Behandlingsöversikt

Behandlingsöversikt

Kliniska följder från B 12 - samt folatbrist

Vitamin B12 och folat samverkar inom både DNA-syntes i varenda delande celler samt inom myelinisering från nervceller inom perifera samt centrala nervsystemet.

Handlägga järnbrist en viktig uppgift för primärvården

Järnbrist och eventuell åtföljande anemi utgör vardagliga problem i primärvården. Tillstånden medför i sig olika former av sjuklighet och kan dessutom komplicera många av de kroniska sjukdomar som det är primärvårdens huvuduppgift att sköta. Det är därför av stor vikt att varje distriktsläkare är väl förtrogen med hur man ska utreda och handlägga järnbrist, med eller utan anemi. Till primärvårdens självklara uppgifter hör utredning, behandling och uppföljning av järnbristanemi samt fortlöpande vård av kroniskt sjuka patienter där tillståndet i någon form utgör ett delproblem. Man ska hela tiden ha i minnet att järnbrist inte är en sjukdom i sig utan ska medföra att man letar efter och fastställer orsaken.

Problemet järnbrist respektive anemi

Järnbrist, den vanligaste orsaken till anemi, har en prevalens på 10–30 procent i västvärldens kvinnliga befolkning medan den är klart lägre (0–3 procent) bland män [1–3, 4]. I västvärlden är prevalensen av järnbristanemi hos kvinnor 4–14 procent och bland män 0–2 procent []. Några moderna svenska siffror står inte att finna, men prevalensen torde vara i nivå med den i övriga län

Provtagning

Okomplicerad järnbrist diagnostiseras genom:

  • Hb och MCV
    Storleken på en stor mängd erytrocyter mäts i en flödescytometer och resultatet presenteras i en kurva/histogram där MCV räknas fram. 

  • Retikulocyter
    Skall ingå i all anemiutredning! Låga vid mikrocytär anemi orsakad av järnbrist, normala eller ökade vid mikrocytos orsakad av talassemia minor.

    • Järninnehåll i retikulocyter (Ret-MCH)
      Kan bestämmas och detta är ett tidigt mått på funktionell järnbrist (se nedan)

  • S-Fe och TIBC (total iron binding capacity = transferrin)
    Vid järnbrist är S-Fe lågt och TIBC högt. 

  • Transferrinmättnad
    (=S-Fe/S-TIBC x ). Alltid lågt vid järnbristanemi (< 15 %). Obs! att TIBC skall vara normalt eller högt!

  • S-ferritin
    Speglar kroppens järndepåer och ett lågt värde bevisar järnbrist.

  • Löslig transferrinreceptor i serum (S-sTfR)

    Ökar vid järnbrist men också vid ökad erytropoes (hemolys, sfärocytos, polycytemi, talassemi). S-sTfR skall därför alltid relateras till B-retikulocyter. Lågt S-sTfR ses vid njursvikt.

Järnbrist vid samtidig inflammation

Vanligt inom sjukvården.

  • Retikulocyter låga. 

  • S-Fe och S-TIBC

    Sjunker båda vid sekundär

  • mikrocytär anemi järnbrist